La diabetes puede afectar la vida de la mujer en cualquier momento, pero en cada edad se presentan diferentes dificultades y riesgo. Las mujeres con diabetes en edad reproductiva se encuentran en una situación especialmente delicada, pues las alteraciones de la salud de la madre pueden afectar a la de los hijos.
La diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica causada por la destrucción por el propio sistema inmune de las células beta de los islotes pancreáticos, esto es, de las células responsables de la producción de insulina. En consecuencia, y dado la insulina es la hormona responsable de que las células capten la glucosa de la sangre para producir energía, el torrente sanguíneo acaba portando un exceso de glucosa, lo que acaba provocando daños en múltiples órganos del cuerpo. Leer más
La Agencia Americana del Medicamento (FDA, por sus siglas en inglés) ha aprobado dulaglutida, comercializado por Lilly con el nombre de ‘Trulicity’, como adyuvante de la dieta y el ejercicio para mejorar el control glucémico en adultos con diabetes II. Leer más
Los afectados por la diabetes se ven abocados a monitorizar constantemente sus niveles de glucosa para comprobar que su tratamiento está funcionando; y para ello solo tienen que utilizar un glucómetro. Sin embargo, es posible que en un futuro próximo no haya que pincharse el dedo, una o varias veces al día, para esta monitorización del azúcar en sangre.
Y esto será posible gracias a investigadores como los que forman un grupo del Instituto Nacional de Ciencia y Tecnología de Ulsan (Corea del Sur), que han diseñado una lentilla inteligente capaz de medir los niveles de glucosa en las lágrimas.
Según ha explicado Jihun Park, director de esta investigación publicada en la revista Science Advances, «nuestra tecnología, ya probada en conejos, es la primera en aplicar un dispositivo de visualización en una lente de contacto blanda para ver los niveles de glucosa. Una estrategia que podría utilizarse algún día para el cribado de la prediabetes y la monitorización diaria de la glucosa».
El concepto de lentilla inteligente para el abordaje de la diabetes no es nuevo, pero este desarrollo presenta como novedad que la tecnología utilizada no requiere de las costosas herramientas o de los componentes frágiles utilizados en la actualidad en muchas lentes de contacto inteligentes, que pueden llegar a bloquear el campo de visión del usuario e, incluso, dañar el ojo.
Además, estos síntomas suelen requerir por lo general un equipamiento voluminoso para medir las señales que envían los sensores de la lentilla. Por el contrario, la nueva tecnología podría utilizarse en un futuro próximo en el cribado de la prediabetes y la monitorización diaria de los niveles de glucosa en sangre.
Con objeto de solventar estos problemas, los autores han desarrollado una lentilla que incluye nanosensores de glucosa transparentes y totalmente flexibles y unos circuitos inalámbricos de transferencia de energía… y lo que es más importante, un dispositivo de visualización capaz de cuantificar y mostrar en tiempo real los niveles de glucosa, eliminando así la necesidad de otros componentes, por lo general voluminosos, para esta medición.
El dispositivo, totalmente inalámbrico, contiene una antena, un rectificador y una pequeña pantalla LED que responde a los cambios en los niveles de glucosa con la ayuda de un sensor de grafeno. De esta manera, cuando el sensor detecte un nivel de glucosa en la lágrima por encima del umbral considerado como normal, la luz de la pantalla LED se apagará alertando al paciente de la situación.
Los autores la utilizaron en conejos, a los que provocaron continuas subidas de sus cifras de glucosa en sangre…. y de acuerdo con los resultados, la lentilla fue capaz de detectar todas y cada uno de estos episodios de hiperglucemia, y de alertar al animal de lo que estaba sucediendo.
Las aplicaciones de esta tecnología van mucho más allá de la diabetes, ya que como concluye Jihun Park, «nuestro sistema puede ser aplicado a otras áreas como serían la administración de fármacos, la realidad aumentada o la monitorización de biomarcadores a través de un smartphone».
Autor original: Science Advances
Una vez inyectadas, las nuevas células sintéticas son capaces de mantener unos niveles normales de glucosa en sangre durante más de cinco días
La diabetes es una enfermedad caracterizada por la incapacidad del organismo de producir insulina o de utilizar esta hormona adecuadamente, lo que provoca que la sangre porte un exceso de glucosa que, a la larga, acaba dañando múltiples órganos de todo el cuerpo. En consecuencia, los afectados –más de 422 millones de personas en todo el mundo– se ven abocados a tomar tratamientos para controlar sus niveles de glucosa. Es el caso de los millones de pacientes que deben administrarse inyecciones de insulina, por lo general a diario.
También de aquellos que recurren a las ‘bombas de insulina’, que si bien no son tan ‘dolorosas’ no están exentas de complicaciones y molestias. Sin embargo, puede que haya una alternativa mucho más inocua. Y es que investigadores de la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (EE.UU.) han desarrollado células sintéticas que, de manera similar a como hacen las células beta de los islotes pancreáticos de forma natural, liberan insulina en la sangre cuando detectan un aumento de los niveles de glucosa.
Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Nature Chemical Biology» y llevado a cabo con modelos animales –ratones– de diabetes, demuestra que una única inyección de estas células beta artificiales es suficiente para lograr unos niveles normales de glucosa en sangre y mantenerlos durante cinco días. Un beneficio que, con objeto de evitar toda inyección dolorosa y según esperan los autores, también se conseguirá con la colocación de parches cutáneos cargados con estas células sintéticas.
Como explica Zhen Gu, director de la investigación, «nuestro objetivo inmediato es optimizar estas células artificiales y evaluarlas en animales más grandes, desarrollar un parche cutáneo que actúe como sistema de liberación y, en último término, analizar su eficacia y seguridad en personas con diabetes».
El desarrollo de pastillas de insulina supone un auténtico reto para los investigadores. Y es que esta hormona es una molécula con un tamaño demasiado grande, por lo que cuando se administra por vía oral suele ser destruida por los ácidos y enzimas digestivos antes de que alcance el torrente sanguíneo. Sin embargo, el principal problema de los actuales tratamientos con insulina no es tanto que puedan o no administrarse oralmente, sino que no son capaces de inducir un control inmediato y eficiente de los niveles de glucosa. Algo que sí consiguen las células beta naturales. Tal es así que el trasplante de estas células podría ser la solución definitiva para la diabetes. El problema es que no funciona demasiado bien, pues a pesar de los tratamientos inmunodepresores, el sistema inmune del receptor suele destruir las células trasplantadas. Todo ello sin olvidar que el procedimiento es excesivamente caro y que el número de células disponibles para trasplante es mínimo.
Para tratar de solventar todos estos problemas, los autores han diseñado unas células sintéticas que imiten la función de las células productoras y liberadoras de insulina: las células beta de los islotes pancreáticos. Para ello, han creado unas células con una doble membrana lipídica –una de las características celulares más universales– y las han llenado con unas vesículas especiales cargadas de insulina. Y estas vesículas, ¿qué tienen de ‘especiales’? Pues que cuando hay una elevación de la glucosa en sangre, sufren un cambio estructural que les fuerza a unirse a la membrana externa de la célula. El resultado es que la insulina acaba en el torrente sanguíneo.
Como indica Zhaowei Chen, «esta es la primera demostración de que el uso de un proceso de fusión de vesículas para la liberación de insulina, proceso en el que se emplean unas vesículas con insulina como las que se encuentran en las células beta, puede reproducir las funciones de estas células beta a la hora de detectar los cambios en los niveles de glucosa y responder con una ‘secreción’ de insulina».
Pero, estas células artificiales, ¿realmente funcionan? Pues para evaluarlo, los autores realizaron experimentos con placas de laboratorio con un exceso de glucosas y con modelos animales –ratones– manipulados para que carecieran de células beta pancreática. Y como destaca Zhen Gu, «los ratones pasaron de la hiperglucemia a la normoglucemia en solo una hora, tras lo cual mantuvieron estos niveles normales de glucosa en sangre durante más de cinco días».
En definitiva, las nuevas células funcionan. Y de cara a su posible uso futuro en humanos, los autores están diseñando un parche que, aplicado sobre la piel, sea capaz de liberar la insulina cargada en las células tras detectar cualquier elevación de la glucosa sanguínea.
Como concluye John Buse, «todavía hay mucho trabajo que hacer para optimizar esta estrategia con células artificiales antes de que pueda ser evaluada en estudios con humanos. Sin embargo, nuestros resultados de nuestro estudio, en el que describe el primer paso para solucionar los problemas de la diabetes empleando técnicas de ingeniería en lugar de bombas mecánicas o trasplantes, son ciertamente destacables».
La diabetes tipo 1 es una enfermedad crónica causada por la destrucción por el propio sistema inmunitario del paciente de las células responsables de la producción de insulina –las consabidas células beta de los islotes pancreáticos–. En consecuencia, y dado que esta insulina es la hormona responsable de que las células capten la glucosa de la sangre para producir energía, el torrente sanguíneo acaba portando un exceso de glucosa, lo que acaba provocando daños en múltiples órganos del cuerpo. El resultado es que, a pesar de los avances logrados en el tratamiento de la enfermedad, los pacientes siguen teniendo una esperanza de vida notablemente inferior –hasta 12,2 años menos– que la de la población general. Y en este contexto, investigadores de la Escuela Politécnica Federal de Lausana (Suiza) parecen haber encontrado una proteína clave que desencadena que el sistema inmune ataque y destruya a las células productoras de insulina, lo que abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias para hacer frente a esta devastadora enfermedad
Como explica Steinunn Baekkeskov, directora de esta investigación publicada en la revista «Diabetes», «el ataque por el sistema inmune en la diabetes tipo 1 podría estar desencadenado por proteínas liberadas por el propio páncreas, así como por el empaquetamiento que presentan estas proteínas. Un hallazgo que podría tener implicaciones muy significativas para el diseño de nuevas estrategias terapéuticas».
El estudio, llevado a cabo tanto con cultivos celulares humanos como con un modelo animal –ratas– de diabetes tipo 1, demuestra que las células beta de los islotes pancreáticos son responsables de la liberación de tres proteínas que se encuentran directamente asociadas a la aparición de la diabetes tipo 1. De hecho, estas tres proteínas ya son utilizadas a día de hoy por los médicos para, una vez constatada su presencia, diagnosticar la enfermedad. Lo que no se sabía es que eran liberadas por las propias células del páncreas.
Pero, exactamente, ¿cuál es la relación entre estas proteínas y la diabetes tipo 1? Pues simple y llanamente, activan al sistema inmune para que ataquen a las células que las han liberado. Sin embargo, no se trata solo de su presencia. También es muy importante su ‘presentación’: las proteínas deben ser liberadas dentro de unas pequeñas vesículas denominadas ‘exosomas’ que expulsan las células para comunicarse con sus vecinas –si bien también es posible que lo hagan para deshacerse de proteínas innecesarias.
Es decir, estos exosomas con las proteínas ‘empaquetadas’ actuarían como una señal que utilizarían las células beta para convertirse en objetivo del sistema inmune. O dicho de otra manera, para autodestruirse.
Concretamente, y según muestra el nuevo estudio, la secuencia sería la siguiente: en primer lugar, y en situaciones de estrés, las células productoras de insulina liberan una gran cantidad de exosomas, en cuyas membranas se encuentran las proteínas que activan el sistema inmunitario; y en segundo lugar, y tras detectar la presencia de estas proteínas ‘proinflamatorias’ en los exosomas, las células inmunes atacan y destruyen su fuente, privando así al organismo de toda producción de insulina. El resultado, el desarrollo de diabetes tipo 1.
El siguiente paso será desarrollar exosomas similares a los producidos por las células beta, pero con una salvedad: en lugar de presentar estas proteínas proinflamatorias, contendrán moléculas sintéticas que inhiban la acción del sistema inmune.
Como concluyen los autores, «esperamos que nuestros resultados conducirán a nuevas direcciones en el desarrollo de tratamientos más efectivos. Estas moléculas sintéticas serían captadas por las células inmunes del paciente y evitarían el ataque sobre las células beta».
Fuente de información: Diario ABC
Autor original: Dra. Steinunn Baekkeskov
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Los estadounidenses con diabetes que necesitan la insulina para mantener controlado su nivel de azúcar en sangre se enfrentan a una sorpresa respecto al precio: un nuevo estudio ha descubierto que el precio de la insulina se ha triplicado en solo 10 años.
Además, desde 2010, el gasto por persona en insulina en Estados Unidos fue mayor que el gasto en todos los demás medicamentos para la diabetes, según el estudio.
«El costo de la insulina ha aumentado rápidamente en los últimos años», dijo el autor principal del estudio, Philip Clarke, profesor de economía de la salud en la Universidad de Melbourne, en Australia. Clarke añadió que: «debe haber una evaluación para ver si este aumento del precio es justificable en términos de una mejora de los resultados clínicos.»
Una razón para el aumento del precio, dijo, es un cambio de las insulinas humanas a las insulinas análogas, que cuestan más pero podrían ofrecer más beneficios. Además, los médicos son más propensos ahora a recetar insulina a las personas con diabetes tipo 2, añadió Clarke.
Los resultados del estudio aparecen en la edición del 5 de abril de la revista Journal of the American Medical Association.
La insulina es una hormona que se produce naturalmente y que es necesaria para que el cuerpo use los azúcares presentes en los alimentos como combustible. Las personas con diabetes tipo 1 no crean la suficiente insulina para sobrevivir y deben inyectarse insulina para permanecer vivas, según la Asociación Americana de la Diabetes (American Diabetes Association, ADA).
En la diabetes tipo 2 (la forma más habitual de la enfermedad) las células del cuerpo se vuelven cada vez más resistentes a la insulina. Estas personas también podrían necesitar inyecciones de insulina, según la ADA.
Para realizar el estudio, Clarke y sus colaboradores trabajaron junto con investigadores de la Universidad de Michigan. Los investigadores recolectaron información sobre casi 28,000 personas tratadas por diabetes, con la intención de ver lo que los pacientes y las compañías de seguro pagaron por la insulina y otros medicamentos para la diabetes de 2002 a 2013.
Otros medicamentos incluían la metformina, sulfonilureas, glitazonas, inhibidores DPP-4, análogos de la amilina, y agonistas del receptor de GLP-1, dijeron los autores del estudio.
Durante el periodo estudiado, los costos de la insulina aumentaron de 231 dólares al año por paciente a 736 dólares. La cantidad promedio de insulina usada también aumentó, de 171 mililitros (mL) a 206 mL, según los investigadores.
Además, los investigadores hallaron que los costos por mililitro aumentaron de 4.34 dólares a 12.92 dólares durante el periodo de estudio.
En 2013, una persona con un tratamiento de insulina análoga podía esperar pagar unos 508 dólares al año en insulina. El costo anual de todos los medicamentos para la diabetes juntos fue de unos 503 dólares por persona, halló el estudio.
Dos fabricantes de insulina se preguntan si el estudio realmente localizó la procedencia del aumento de los costos.
«El ‘precio de venta’ de la insulina (normalmente en el centro de la discusión sobre el precio) no es lo que los fabricantes reciben, sino que es un punto de partida para las negociaciones con los pagadores, los mayoristas y otros implicados en el proceso de distribución», dijo en una declaración Eli Lilly & Co., un fabricante de insulina.
La declaración de Lilly afirma que el ‘precio neto’ de Humalog (su insulina más frecuentemente usada) aumentó un promedio de un 1.6 por ciento de 2010 a 2015.
Andrew Purcell, vicepresidente y jefe de la unidad de negocios de la diabetes de Sanofi, dijo que la Ley del Cuidado de Salud a Bajo Precio (Affordable Care Act) ha iniciado algunos cambios que podrían llevar a una sorpresa desagradable respecto al precio cuando los pacientes obtienen sus recetas. «Históricamente, las personas han pagado por lo general copagos de unos 30 a 50 dólares, pero con el aumento de los planes de salud con deducibles altos, el deducible promedio es más de 1,000 dólares», dijo.
Eso significa que hasta que alguien haya alcanzado ese deducible, podrían estar pagando el precio de venta de la insulina, en lugar del precio negociado por su aseguradora. Purcell dijo que sería útil si hubiera más educación sobre las opciones de seguros médicos, particularmente para las personas con enfermedades crónicas como la diabetes. Alguien con muchos gastos por enfermedades crónicas quizá no deba estar en un plan con un deducible alto, debido a los altos costos por adelantado que hay que pagar, explicó.
La Ley del Cuidado de Salud a Bajo Precio, a menudo llamada Obamacare, fue aprobada en 2010 y la inscripción empezó a ser obligatoria en 2014.
Lilly y Sanofi tienen programas para ayudar a las personas que no pueden pagar sus medicamentos.
Clarke, el autor del estudio, dijo que algo de ayuda podría estar en camino. «La competencia podría empezar a emerger a medida que las patentes de varias insulinas análogas caduquen», dijo.
Añadió que el gobierno estadounidense también podría ser capaz de influir en los precios cuando negocia el precio de la insulina para la Parte D de Medicare.
Artículo por HealthDay, traducido por HolaDoctor
FUENTES: Philip Clarke, professor, health economics, University of Melbourne, Australia; Andrew Purcell, vice president and head , diabetes business unit, Sanofi, Bridgewater, N.J.; April 4, 2016, statement, Eli Lilly & Co., Indianapolis, Ind.; April 5, 2016, Journal of the American Medical Association
